Pesquisadores da Universidade de São Paulo descobriram que a melatonina, hormônio produzido no pulmão, é capaz de criar uma barreira contra o novo coronavírus.

A melatonina, mais popularmente conhecida como hormônio do sono, pode impedir o agravamento da Covid-19 no órgão.

A pesquisa, agora, tem o objetivo de compreender se uma suplementação do hormônio, por meio da via nasal, poderá prevenir infecções graves pelo novo coronavírus.

A descoberta ajuda a entender por que há pessoas que não são infectadas ou que estão com o vírus, detectado por teste do tipo RT-PCR, e não apresentam sintomas da Covid-19.

Eficácia

Se os estudos forem comprovados, a melatonina poderá ser usada no controle de outras doenças respiratórias, como a Influenza.

Para comprovar a eficácia terapêutica do hormônio contra o novo coronavírus, porém, será necessária a realização de uma série de estudos pré-clínicos e clínicos, sublinham os autores do estudo.

Os resultados do trabalho, apoiado pela FAPESP, foram descritos em artigo publicado na revista Melatonin Research.

Melatonina

Popularmente conhecida como hormônio do sono, a melatonina também é produzida por outros órgãos do corpo humano, um deles é o pulmão.

O nível de produção de melatonina no pulmão dos pacientes pode justificar, também, a diferença do comportamento da doença entre os que testam positivo com a Covid-19.

“Constatamos que a melatonina produzida pelo pulmão atua como uma ‘muralha’ contra o SARS-CoV-2, impedindo que o patógeno entre no epitélio, que o sistema imunológico seja ativado e que sejam produzidos anticorpos”, diz à Agência FAPESP Regina Pekelmann Markus, professora do Instituto de Biociências (IB) da USP e coordenadora do projeto.

Regina Pekelmann Markus, professora do Instituto de Biociências (IB) da USP e coordenadora do projeto, estuda a melatonina desde os anos 1990.

Com base nq constatação de que a melatonina produzida no pulmão altera as portas de entrada de partículas de poluição, a pesquisadora e colaboradores decidiram avaliar, agora, se o hormônio desempenharia a mesma função em relação ao SARS-CoV-2.

“Se isso acontecesse, o vírus também não ficaria disponível para se ligar ao receptor ACE2 das células, entrar no epitélio e desencadear a infecção”, explica Markus.

Análise de dados

Os pesquisadores analisaram um total de 455 genes associados na literatura a comorbidades relacionadas à COVID-19, interação do SARS-CoV-2 com proteínas humanas e portas de entrada do vírus, identificados em trabalhos anteriores.

A partir de dados de bancos de sequenciamento de RNA foi possível quantificar os níveis de expressão dos 212 genes que compuseram a chamada “assinatura COVID-19” em 288 amostras de pulmão saudáveis.